El hígado regula los niveles de glucemia sérica de forma estrecha, almacena el exceso de hidratos de carbono en forma de glucógeno, un polímero de glucosa que se hidroliza con rapidez durante el ayuno.
Los hepatocitos mantienen la glicemia sérica produciendo glucosa libre mediante gluconeogénesis o glucogenólisis. En el hígado fetal existe actividad gluconeogénica, pero ésta aumenta con rapidez luego del nacimiento; tras el parto, el lactante depende de la glucogenólisis hepática, pero después ya puede realizar glucogenólisis y gluconeogénesis.
La síntesis de glucógeno fetal comienza hacia la novena semana de gestación, pero los depósitos de glucógeno aumentan con rapidez al final del embarazo, momento en el que le hígado contiene unas reservas de glucógeno 2 a 3 veces mayores que en el hígado del adulto. La mayor parte de este glucógeno almacenado se utiliza durante el período postnatal inmediato, la reacumulación de glucógeno comienza a las dos semanas de  vida postnatal y los depósitos de glucógeno alcanzan los niveles adultos hacia la tercera semana de vida en los recién nacidos a término normales.
Las fluctuaciones de la glicemia en los niños prematuros se deben en parte, a que la regulación eficiente de síntesis, almacenamiento y degradación de glucógeno sólo se desarrolla al final del embarazo. Los hidratos de carbono de la dieta, como la galactosa, se convierten en glucosa pero en las primeras fases de la vida el feto depende mucho de la gluconeogénesis en las fases de ayuno, sobre todo si las reservas de glucógeno son limitadas.